帕金森病（PD）是常见的神经系统退行性疾病之一，流行病学显示，患病率为15～328/10万人口，>65岁人群约1%；发病率为10～21/10万人口/年。在长达200年的认识过程中，对于PD非运动症状（non-moter symptom,NMS）的关注明显少于PD运动症状。从而导致就诊延迟、耽误治疗，造成患者生活质量下降、残疾及寿命缩短。因此，关注帕金森病非运动症状，是非常必要的。

NMS临床表现多种多样，主要表现为：感觉障碍，睡眠障碍，情绪障碍，认知功能障碍，自主神经功能障碍等。调查显示，近 50% 的神经科医生在日常门诊工作中未能及时识别NMS。患者存在的焦虑、抑郁、疲劳和睡眠障碍及肢体疼痛、嗅觉减退等非运动症状与帕金森病的相关性也易被患者忽视， 鉴于此，在此对NMS做以下阐述。

一、感觉障碍 帕金森病（PD）最早被认为是一个纯运动障碍的疾病，无感觉系统的障碍，而近年的研究显示，PD伴有一些感觉障碍，包括嗅觉障碍、视觉对比敏感性障碍、颜色感知障碍。其中，嗅觉障碍受到人们的广泛关注。有研究认为约70%～90%的PD患者有嗅觉障碍,嗅觉通路作为中枢神经系统的门户，嗅觉功能在PD早期即受损害，甚至可以出现在运动症状之前，具有早期诊断价值，其发生机制不明。在临床工作中使用《嗅觉减退量表（HRS）》评价嗅觉减退较简单询问患者“你嗅觉有减退吗？”更能准确评价嗅觉减退。

二、睡眠障碍 PD患者总体睡眠质量差，睡眠障碍常见，主要为入睡困难，浅睡和片段睡眠，睡眠行为障碍，日渐过度思睡以及不宁腿综合征等。可发生在PD的任何阶段。PD患者睡眠障碍有多种原因，其强度和频度随着疾病的进展而增加，这提示疾病的进展与睡眠质量有直接关系，同时研究发现使用左旋多巴对睡眠质量影响是双向的，小剂量时有益，大剂量时有不良影响。对于睡眠障碍的患者诊断，主要通过了解病史和《帕金森睡眠量表》调查、睡眠监测实验等检查。治疗包括行为干预，睡眠卫生指导，合理调整左旋多巴剂量，必要时适量使用短效镇静剂。

三、情感障碍 主要包括：抑郁、焦虑、情感淡漠。发生时间分别在起病和病重阶段各有一高峰。

　　情感障碍与PD本身症状相互重叠易被忽视，不能得到及时的治疗。同时，情感障碍又可加重患者的认知功能损害和运动障碍从而加速疾病恶化。PD伴发情感障碍的机制尚不明确，多认为是反应性因素与内源性因素共同作用的结果。反应性因素是指对患PD这样的慢性致残性疾病而产生的继发性的社会心理反应。内源性因素指神经解剖结构的变性和神经元的丢失、神经递质及通路的改变及基因多态性的差异。在诊疗过程中，注意详细询问病史，正确使用相关量表进行评价。治疗上除行为干预必要时可对症使用精神类药品，如西酞普兰等。

四、认知功能障碍 PD认知障碍的基础是黑质细胞的退变，但并不能解释患者较为广泛的认知损害。病理上路易小体的存在可能与认知障碍相关。PD患者认知损害具有独特的特征，主要损害执行功能（即计划、组织、思维、判断及问题解决）和视空间障碍，到晚期最终可进入痴呆状态。PD患者记忆损害症状不突出。这与阿尔茨海默病（AD）等不同。诊断可以依据病史，《帕金森病认知功能评定量表》可用于早期PD认知功能障碍的筛查，目前卡巴拉汀是唯一一种美国FDA批准的用于治疗轻到中度PD痴呆的药物。

五、自主神经功能障碍 PD患者可较早出现自主神经症状,临床表现种类多且发病率各不相同，国际报道帕金森病患者伴发自主神经功能障碍的发生率为14%～80%，包括消化系统症状、性功能障碍、排尿障碍、心血管功能障碍及体温调节障碍、体位性低血压等。发病年龄越早、病程越长，自主神经功能障碍越重，推测可能为发病年龄早的PD患者具有较长的病程，随着病程的延长病情进展，路易小体在与自主神经功能障碍有关部位的沉积也越来越多，症状愈加严重。有研究发现消化系统症状的发生率最高，自立性低血压对PD患者生活质量影响最重，目前治疗可用米多君等，但易引起卧位高血压。

综上所述，帕金森病患者NMS的发生率高，临床表现多种多样，与起病年龄、病程、运动症状、药物治疗密切相关，严重影响患者的日常生活能力和生活质量， 临床上应足够重视，及早识别及早干预，延缓PD病程进展，可有效提高PD患者的生存质量，延长PD患者的寿命。

第二干部内科 常宇涛